Stosowanie aspiryny, mutacja PIK3CA guza i przeżycie raka jelita grubego AD 3

Pacjentów obserwowano aż do śmierci lub stycznia 2011 roku, w zależności od tego, co nastąpi wcześniej. Pisemną świadomą zgodę uzyskano od wszystkich uczestników badania. Pobieranie tkanek i analizy zostały zatwierdzone przez komitety ds. Ludzkich w Harvard School of Public Health oraz Brigham and Women s Hospital. Dwóch ostatnich autorów odpowiadało za koncepcję i projekt badania. Wszyscy autorzy pozyskiwali, analizowali i interpretowali dane. Dwóch pierwszych autorów i dwóch ostatnich autorów bierze odpowiedzialność za integralność danych i dokładność analizy danych oraz ręczy za wierność tego badania protokołowi.
Ocena stosowania aspiryny
Ocena stosowania kwasu acetylosalicylowego w kohortach NHS i HPFS została szczegółowo opisana wcześniej.8 W 1980 r. Uczestnicy NHS zostali zapytani, czy regularnie stosowali kwas acetylosalicylowy przez większość tygodni, a także dawkę i czas stosowania; następnie informacje te były aktualizowane co dwa lata (z wyjątkiem 1986 r.). Od 1986 roku uczestnicy HPFS byli pytani, czy regularnie stosowali aspirynę dwa lub więcej razy w tygodniu; po 1992 r. zażądano informacji na temat średniej dawki stosowanej każdego tygodnia. W obu kohortach udokumentowano stosowanie tabletek aspiryny w dawce standardowej (325 mg). Po roku 1992, aby odzwierciedlić rosnące stosowanie niskiej dawki (81 mg) aspiryny (aspiryny dziecięcej), uczestnicy zostali poproszeni o zamianę czterech tabletek o niskiej dawce na jedną tabletkę standardowej dawki w odpowiedzi. Powody stosowania kwasu acetylosalicylowego zostały udokumentowane, jak opisano wcześniej, i obejmowały ból głowy, zapalenie stawów i inne bóle mięśniowo-szkieletowe, a także chorobę sercowo-naczyniową i jej zapobieganie. 8 Jak opisano wcześniej, 8 przypadków stosowania aspiryny zdefiniowano jako regularne stosowanie aspiryny przez większość tygodni. , podczas gdy niewykorzystanie aspiryny zdefiniowano jako brak regularnego stosowania aspiryny przez większość tygodni.
Analizy PIK3CA, BRAF, KRAS, niestabilności mikrosatelitarnej i metylacji DNA
DNA ekstrahowano z tkanek zatopionych w parafinie.15 Reakcja łańcuchowa polimerazy i pirosekwencjonowanie PIK3CA (eksony 9 i 20), 15,24 KRAS (kodony 12 i 13), 25 i BRAF (kodon 600) 26 przeprowadzono w sposób opisany powyżej. Stan niestabilności mikrosatelitarnej określono w sposób wcześniej opisany.27. Analizy metylacyjne długointerferrowanych pierwiastków pierwiastków nukleotydowych (LINE-1) 28, 29 i ośmiu specyficznych dla fenotypu loci wyspecjalizowanego loci 27 CpG (CACNA1G, CDKN2A, CRABP1, IGF2 MLH1, NEUROG1, RUNX3, i SOCS1 z użyciem techniki MethyLight30,31) przeprowadzono jak opisano wcześniej.
PTGS2 i fosforylowana immunohistochemia AKT
Przeprowadzono analizy immunohistochemiczne w celu wykrycia PTGS2 i fosforylowanej AKT (fosfo-AKT), jak opisano powyżej, 22, 32, a szczegóły dotyczące sposobów opisano w Dodatku Aneksowym, dostępnym wraz z pełnym tekstem tego artykułu pod adresem.
Analiza statystyczna
Szczegółowy opis analizy statystycznej znajduje się w dodatkowym dodatku
[patrz też: oddział detoksykacyjny, leczenie za granicą bez ekuz, test na nietolerancję pokarmową z krwi ]

Tags: , ,

Comments are closed.

Powiązane tematy z artykułem: leczenie za granicą bez ekuz oddział detoksykacyjny test na nietolerancję pokarmową z krwi